腦血栓形成是怎麼回事？
方法
病因：
1.動脈粥樣硬化是本病基本病因，導致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血症也可加速動脈粥樣硬化的進程。
2.紅細胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、瀰漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統疾病引起者少見；腦澱粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發育不良和顱內外（頸動脈、顱內動脈和椎動脈）夾層動脈瘤等罕見。
3.某些腦梗死病例雖經影像學檢查證實，但很難找到確切病因，可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合徵蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發高凝狀態等。
臨牀類型：
1.依據症狀體徵演進過程分
（1）完全性卒中發生缺血性卒中後神經功能缺失症狀體徵較嚴重，進展較迅速，常於數小時內（<6h）達到高峯。
（2）進展性卒中缺血性卒中發病後神經功能缺失症狀較輕微，但呈漸進性加重，直至出現較嚴重的神經功能缺損。文獻報道其發生率為16%～43%。有的患者家屬不瞭解腦梗死的這種特點，還誤以為是藥物導致病情加重。
2.依據臨牀表現特別是神經影像學檢查證據分
（1）大面積腦梗死通常是頸內動脈主幹、大腦中動脈主幹或皮質支完全性卒中，表現病灶對側完全性偏癱偏身感覺障礙及向病灶對側凝視麻痺。椎-基底動脈主幹梗死可見意識障礙、四肢癱和多數腦神經麻痺等呈進行性加重，出現明顯的腦水腫和顱內壓增高徵象，甚至發生腦疝，病情危重，有可能危及生命。
（2）分水嶺腦梗死（CWSI）是相鄰血管供血區分界處或分水嶺區局部缺血，也稱邊緣帶腦梗死。多因血流動力學障礙所致，典型發生於頸內動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，亦可源於心源性或動脈源性栓塞。
（3）出血性腦梗死是腦梗死灶的動脈壞死使血液漏出或繼發出血，常見於大面積腦梗死後。
（4）多發性腦梗死是兩個或兩個以上不同供血系統腦血管同時閉塞引起的腦梗死。
臨牀症狀
患者發病前曾有肢體發麻，運動不靈、言語不清、眩暈、視物模糊等徵象。常於睡眠中或晨起發病，患肢活動無力或不能活動，説話含混不清或失語，喝水發嗆。多數患者意識消失或輕度障礙。面神經及舌下神經麻痺，眼球震顫，肌張力和腹反射減弱或增強，病理反射陽性，腹壁及提睾反射減弱或消失。
腦血栓輕微者表現為一側肢體活動不靈活、感覺遲鈍、失語，嚴重者可出現昏迷、大小便失禁甚至死亡。但由於發生的部位不一樣，腦血栓的症狀也不一樣。
治療方法
1.藥物治療
(1)超早期治療首先使公眾提高腦卒中的急症和急救意識瞭解超早期治療的重要性和必要性。發病後立即就診，若無禁忌證，力爭在3～6小時治療時間窗內溶栓治療，並降低腦代謝控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶。
(2)個體化治療根據病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎疾病等採取最適當的治療。
(3)防治併發症如感染、腦心綜合徵、下丘腦損傷、卒中後焦慮或抑鬱症、抗利尿激素分泌異常綜合徵和多器官衰竭等。
(4)整體化治療採取支持療法對症治療和早期康復治療;對卒中危險因素如高血壓糖尿病和心臟病等及時採取預防性干預減少複發率和降低病殘率。
2.外科治療
幕上大面積腦梗死有嚴重腦水腫佔位效應和腦疝形成徵象者，可行開顱減壓術;小腦梗死使腦幹受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和後顱窩減壓術可以挽救生命。
3.急性期，以儘早改善腦缺血區的血液循環、促進神經功能恢復為原則
(1)緩解腦水腫 梗塞區較大的嚴重患者，可使用脱水劑或利尿劑。
(2)改善微循環 可用低分子右旋糖苷，能降低血黏度和改善微循環。
(3)稀釋血液
①等容量血液稀釋療法通過靜脈放血，同時予置換等量液體。
②高容量血液稀釋療法靜脈注射不含血液的液體以達到擴容目的。
(4)溶栓
①鏈激酶。
②尿激酶。
(5)抗凝用以防止血栓擴延和新的血栓發生。
(6)擴張血管 一般認為血管擴張劑效果不肯定，對有顱內壓增高的嚴重患者，有時可加重病情，故早期多不主張使用。
(7)其他 本病還可使用高壓氧療法，體外反搏療法和光量子血液療法等。
4.康復治療
應早期進行並遵循個體化原則制定短期和長期治療計劃分階段、因地制宜地選擇治療方法對病人進行鍼對性體能和技能訓練降低致殘率增進神經功能恢復，提高生活質量和重返社會。
5.恢復期
繼續加強癱瘓肢體功能鍛鍊和言語功能訓練，除藥物外，可配合使用理療、體療和鍼灸等。此外，可長期服用抗血小板聚集劑，如潘生丁或阿司匹林等，有助於防止復發。
